Meccanica respiratoria
La ventilazione polmonare, o meccanica respiratoria, riguarda i meccanismi che regolano la modificazione del volume polmonare, permettendo all’aria di entrare nell’albero respiratorio e di uscirne.
Il sistema consiste nella:
Distribuzione, ossia il movimento dell’aria attraverso le vie aeree superiori fino a quelle inferiori per raggiungere l’alveolo.
Perfusione, il flusso sanguigno alveolare.
Diffusione di scambi gassosi: movimento di ossigeno e CO2 attraverso la membrana respiratoria (capillare- alveolo).
Trasporto trasferimento di ossigeno e CO2 nel sangue
Diffusione tessutale di ossigeno e CO2, attraverso la membrana cellulare
Respirazione cellulare per la produzione di energia vitale.
Il lavoro respiratorio è quello fatto sul polmone (inspirazione-espirazione); quello totale comprende il lavoro toracico, e coinvolge le proprietà elastiche del polmone, della parete toracica, le resistenze delle vie aeree e tissutali, i muscoli respiratori. I principi fisici della meccanica respiratoria sono modificati anche da fattori fisiologici, pertanto questo capitolo non è fine a se stesso ma si ricongiunge con tutti gli altri del presente elaborato.
Le modificazioni di volume del polmone sono generate da muscoli scheletrici (muscoli respiratori) che insistono sul sistema cassa toracica-pleura-polmone.
I due foglietti pleurici hanno il liquido interposto che fa da lubrificante e che assicura lo scorrimento dell’uno sull’altro, per permettere ai polmoni di seguire i movimenti dei muscoli, ai quali aderiscono durante la respirazione.
I due foglietti delimitano una cavità “virtuale” (in quanto sottilissima), è la cavità pleurica, che non comunica né con l’esterno né con altri organi e in cui si forma una pressione negativa che permette ai polmoni di espandersi durante l'inspirazione.
Il meccanismo può essere rappresentato da modello, come nella figura.
Tirando verso il basso la membrana sotto la campana di vetro, l’aria entra nei palloncini (che simulano il polmone), perché nella campana di vetro, si crea una pressione negativa rispetto a quella esterna, ed i palloncini si espandono (inspirazione); viceversa, rilasciando la membrana, la pressione dentro il contenitore diventa positiva ed i palloncini si svuotano (espirazione).
I polmoni non si espandono perché entra aria, ma l’aria entra perché i polmoni si espandono!
Fig.1 Simulazione espansione Polmone
Poiché la pressione ambientale rimane costante, le variazioni di pressione per far lavorare il polmone sono conseguenza di variazioni della capacità della gabbia toracica, che viene modificata per effetto della contrazione della muscolatura respiratoria nelle tre dimensioni.
Gran parte della resistenza all’espansione dei polmoni deriva dalla tensione superficiale all’interno degli stessi, l’espansione è quindi contrastata oltre che dall’efficienza della muscolatura e articolazioni della gabbia toracica, anche dal tessuto elastico del polmone; la relazione tra pressione e volume del polmone, è detta Compliance, e rappresenta un indice della distensibilità della struttura. La compliance si definisce buona quando il polmone si distende semplicemente con l’ispirazione e altrettanto riacquista il suo volume con l’espirazione. Essa si può misurare con un esame pletismografico, per valutare tutti i volumi polmonari, contrariamente al semplice spirometro con cui si può solo misurare il volume corrente e la capacità vitale. Alcune cellule che rivestono gli alveoli secernono una miscela di natura fosfolipidica, che abbassa la tensione superficiale degli alveoli con l’importante effetto di aumentare la compliance, così che ad ogni atto respiratorio si riduce il lavoro necessario ad espandere il polmone.
Vi sono molte aree nel corpo e nel sistema nervoso centrale che contribuiscono al controllo ventilatorio; i centri respiratori che controllano in modo involontario la respirazione sono localizzati nel midollo allungato e nel ponte, due aree del tronco cerebrale.
Il centro respiratorio regola la ventilazione polmonare ed è capace di generare uno schema respiratorio ritmico, frequenza e profondità della respirazione possono essere modificate da segnali provenienti da centri cerebrali più elevati, per soddisfare le necessità di scambi dei gas riposo e durante l’attività fisica.
Fig.2 Centri respiratori
La respirazione comunque viene controllata anche per via chimica mediante monitoraggio della PO2 e PCO2, delle concentrazioni di idrogenioni nel sangue e nel liquido cerebrospinale. I chemiorecettori periferici dei corpi aortici e carotidei sono entrambi sensibili ai cambiamenti dell’acidità di sangue e della PCO2, tuttavia solo i glomi carotidei sono sensibili ai cambiamenti della PO2.
Gli impulsi provenienti dai centri respiratori attraverso i nervi raggiungono i muscoli respiratori e li fanno contrarre ritmicamente, assicurando il regolare abbassamento ed innalzamento delle coste, ed il rilasciamento e la contrazione del muscolo diaframma. I centri bulbari del respiro sono sottoposti ad impulsi riflessi provenienti sia dalle informazioni nervose superiori (corteccia e ipotalamo) sia della periferia. Anche i recettori di stiramento del diaframma e dei muscoli addominali, così come i chemiorecettori nei muscoli scheletrici, influiscono sulla ventilazione polmonare.
Di seguito parleremo del ruolo del diaframma nella respirazione, ma prima tengo a menzionare altre correlazioni di questo muscolo, ad esempio nella funzione digestiva, esercitando un “massaggio” sugli organi addominali; il suo ruolo è anche essenziale nella defecazione. Il diaframma funge da sfintere tra esofago e stomaco; patologie diaframmatiche possono creare disturbi anche cardiaci, come nel caso di Ernia Iatale. Un altro rapporto importante del diaframma è con le funzioni ginecologiche, che comporta due aspetti principali: la relazione tra diaframma e perineo, ed il suo ruolo essenziale nella fase espulsiva del parto.
Il diaframma può essere considerato il più importante muscolo respiratorio, con una notevole influenza sulla postura. È un muscolo asimmetrico di basso spessore (2÷4 mm) e separa la cavita toracica da quella addominale, verso cui è diretto il suo profilo concavo; la parte tendinea e centrale del diaframma è detta centro frenico, la parte muscolare si divide in vertebrale, costale, sternale. Il diaframma si muove similmente ad un pistone sul suo albero, il fine corsa verso il basso non è in realtà limitato dalla pressione intra-addominale, ma dalla discesa del centro frenico, che è frenata dal sistema di sospensione del pericardio.
Fig.3 Diaframma – connessione con pericardio
Il diaframma, insieme ai muscoli scaleni e intercostali parasternali, sono costantemente attivati e coordinati tra loro, per garantire alla gabbia toracica il necessario grado di libertà di movimento, durante la normale respirazione. Con l’ispirazione i muscoli che alzano le costole e il diaframma che si abbassa, si attivano in contrazione concentrica (il muscolo si accorcia) al contrario nell’espirazione le azioni muscolari sono eccentriche (il muscolo si distende).
L’attacco delle costole alla colonna vertebrale è generalmente più alto rispetto alla zona sternale, le costole sollevandosi spostano la parete toracica in avanti, facendo fulcro sull’articolazione vertebrale. Le due costole inferiori fluttuanti, si muovono all’indietro come nell’apertura di una pinza, con i meccanismi sopra descritti e rappresentati dalla figura sotto, la gabbia toracica si espande.
Fig.4 Movimento delle costole
Inspirazione – Espirazione
La meccanica dell’inspirazione – respirazione è rappresentata dal diagramma di figura 2.5
Risulta chiaro che l’espansione del polmone e gabbia toracica durante l’inspirazione sono conseguenza della contrazione dei muscoli inspiratori.
La contrazione dei muscoli del tronco determina l’aumento delle dimensioni del torace, i muscoli intercostali sollevano le costole, e la parte inferiore dello sterno si muove in avanti, la contrazione del diaframma, che estende la cupola determina la discesa, del polmone.
L’espirazione, come già detto, è un fenomeno prevalentemente passivo, dovuto al rilassamento dei muscoli inspiratori ed al ritorno elastico del polmone.
Infatti la iperpressione intra-addominale che si genera nella contrazione diaframmatica, permette la sua risalita al momento del rilasciamento del muscolo.
Fig.5 Schema inspirazione – espirazione
C’è da dire che l’espirazione di grande ampiezza è attiva, per il funzionamento del muscolo trasverso dell’addome, del quadrato dei lombi e dei piccoli e grandi obliqui, che abbassano significativamente le costole, ad eccezione delle prime quattro.
Anche i muscoli intercostali partecipano alla espirazione di grande ampiezza.
L’inspirazione di grande ampiezza suppone l’intervento die muscoli spinali; la loro contrazione è sempre presente nelle manovre di equilibrio, nella funzione raddrizzatrice del tronco intervengono anche i muscoli del collo e gli scaleni, che espandono il volume toracico verso l’alto, per una respirazione toracica completa, le clavicole e le spalle si sollevano dal centro, aprendo la parte alta del torace. Una inspirazione controllata completa dovrebbe comprendere tre fasi partendo dal basso:
la diaframmatica, toracica e clavicolare, in quest’ultima è importante evitare l’irrigidimento della zona cervicale, e portare in alto il mento.
L’esposizione della meccanica respiratoria sopra fatta, si è limitata a descrivere i principali muscoli che partecipano alla respirazione. I muscoli respiratori si suddividono per le loro funzioni in:
Principale, Accessoria, Ausiliaria e Concomitante, quest’ultimo gruppo, dei concomitanti, accompagnano lo svolgimento dell’atto respiratorio, soprattutto a regime ventilatorio medio-elevato, come ad esempio durante l’esercizio fisico ad alto impegno.
La muscolatura “concomitante” inspiratoria, ha sede nella laringe con i muscoli Sternoiodeo, Sternotiroideo, Cricoaritenoideo posteriore; nel palato con: Elevatore del velo e Azygos dell’ugola; nella faccia con Elevatore dell’ala del naso, Dilatatore delle narici, Dilatatore della rima buccale.
La Muscolatura Concomitante Espiratoria è composta dai Costrittori delle narici e Tiroaritenoidei.
Bisogna ricordare infine la funzione di “soffietto” che ha il diaframma nel sistema di fonazione, il flusso espiratorio dell’aria nel laringe permette alle corde vocali di produrre il suono laringeo, poi il suono si modifica nel faringe, bocca, naso, dove la voce prende carattere.
La bocca assicura l’articolazione del linguaggio, per i dettagli anatomici di questi distretti, si rimanda al Capitolo 1.
Nella parte inferiore del diagramma di figura 2.5 troviamo gli aspetti pressori che determinano gli scambi gassosi, con la pressione negativa di 2÷5 mmHg su quella atmosferica per l’espansione dei polmoni e successivamente di -2 mmHg agli alveoli per l’inspirazione.
Mentre nell’espirazione si instaura un aumento della pressione intrapolmonare da -2 a + 3 mmHg.
Volumi respiratori
In questo capitolo descriverò i volumi respiratori, semplificando i volumi polmonari possono essere costituiti di quattro comparti:
Il volume corrente VC, la riserva inspiratoria VRI, la riserva espiratoria VRE, ed il volume residuo VR.
La somma di più volumi costituisce una capacità, la capacità polmonare totale CPT è la somma dei volumi polmonari. Ovviamente volume e capacità sono dipendenti da età, genere, struttura morfologica del soggetto e da esercizio fisico. Sappiamo che la capacità polmonare totale CPT e la capacità vitale CV, aumentano fino a circa 30 anni; invecchiando aumenta la CFR, ossia la capacità funzionale residua, mentre diminuisce la capacità vitale. Per conservare o meglio ancora, aumentare la nostra capacità vitale, è importante contrastare la diminuzione della CFR, questo si può ottenere con l’allenamento respiratorio. Particolarmente utile allo scopo sono i lavori sull’espirazione;
Fig.6 Volumi Polmonari – Capacità Polmonari
Il Volume Corrente è la quantità di aria mobilizzata nel ciclo respiratorio normale a riposo.
Il Volume di Riserva Inspiratoria è la quantità di aria che può essere inspirata in più dopo una normale
ispirazione a riposo; in atleti di endurance, la VRI è considerevole e la CPT può aumentare anche del 40%. Il Volume di Riserva Espiratoria è la quantità di aria che può essere espirata in più dopo una normale espirazione a riposo. Il Volume Residuo è la quantità di aria che resta nel polmone dopo una espirazione forzata massimale e che non si può mobilizzare.
Nei volumi polmonari sono compresi gli spazi che sono ventilati ma non ricevono flusso di sangue; ogni 500ml di aria inspirata, circa 150ml restano nelle vie aeree di conduzione e non partecipano agli scambi gassosi, questa zona è definita “spazio morto anatomico”, già segnalato nel Capitolo 1.
In caso di alveoli non perfusi o perfusi limitatamente può sussistere una quantità d’aria che pur raggiungendo gli alveoli non partecipa agli scambi gassosi; il volume corrispondente definisce lo “spazio morto alveolare”, che comprende tutti gli alveoli che per alterazioni, non sono irrorati dal sangue e quindi non possono cedere ossigeno, ne assumere anidride carbonica.
Lo spazio morto fisiologico è costituito dallo spazio morto anatomico insieme a quello alveolare.
Attraverso una misurazione non invasiva come la classica spirometria è possibile rilevare alcuni dei volumi polmonari, il risultato dell’esame fornisce un tracciato grafico.
Fig.7 Volumi Polmonari Statici
Respirazione e pH ematico
Nell’organismo umano la produzione di acidi è continua; in un soggetto normale, vengono prodotti giornalmente circa 20.000 mmol/L di acido volatile (acido carbonico).
Un acido è una sostanza in grado di donare protoni, una base di accettarli; il carattere, acido o base è determinato dalla tendenza della sostanza ad associare o dissociare ioni H+. La maggior produzione di acidi avviene come conseguenza del metabolismo cellulare, poiché la CO2 prodotta dalla cellula dà luogo alle seguenti reazioni: CO2 + H2O ⇄ H2CO3 ⇄ H+ + HCO3-
La concentrazione di ioni H+ (idogenioni) nei liquidi biologici è molto bassa, circa 40 nmol/l, corrispondente al valore normale di pH 7,40.
Se il pH è <7,35 la condizione è di Acedimia, Alcalemia se pH>7,45.
Una soluzione “tampone” ha la capacità di impedire significative variazioni di pH, seguenti l’aggiunta di un acido o di una base. Un sistema tampone acido, è in genere una soluzione che tende a minimizzare le variazioni di idogenioni in una soluzione. I principali tamponi dell’organismo sono:
fosfati, bicarbonati, proteine plasmatiche, emoglobina.
L’equilibrio acido-base dell’organismo è a carico dell’apparato respiratorio e del rene. Pertanto possiamo avere Acidosi o Alcalosi Respiratoria se si osserva una primitiva variazione della CO2;
Acidosi o Alcalosi Metabolica quando la variazione è di + HCO3-. Gli aspetti metabolici riguardano essenzialmente la fisiolgia renale.
Fig.8 Le quattro tipologie di disturbo acido-base
Le principali funzioni del rene nell’equilibrio acido-base, sono: l’escrezione di acidi, la ritenzione del bicarbonato presente e la generazione di nuovo bicarbonato per sostituire quello consumato per equilibrare gli acidi. La concentrazione fisiologica di CO2 nei fluidi dell’organismo è stabilita dai polmoni, che la eliminano in quantità equivalente alla produzione cellulare.
La risposta respiratoria alle variazioni del pH è istantanea, poiché l’acidosi stimola la ventilazione, mentre l’alcalosi deprime la ventilazione. L’acidosi respiratoria è un disturbo comune a diverse patologie. Comunque in soggetti sani, il pH del sangue venoso è lievemente acido per la CO2 del metabolismo cellulare; il tamponamento qui è ad opera dell’emoglobina con altre proteine plasmatiche, che bilancia l’anidride carbonica, combinandosi con gli idorgenioni, contrariamente a ciò che avviene nel sangue venoso dove la emoglobina rilascia idrogenioni per bilanciare la minor concentrazione di CO2.
Fig.9 Relazione pH – PCO2
In presenza di patologie che causano alterazione della diffusione alveolo-capillare, quali Enfisema, Asma, Bronchite, BPCO, Edema polmonare acuto, e patologie dei muscoli respiratori e/o della gabbia toracica, oltre a inibizione dei centri del respiro, il sistema tampone delle proteine non è sufficiente, ed tamponamento sarà renale; il compenso renale però, inizia ad evidenziarsi dopo alcune ore dalla comparsa dell’acidosi, fino a raggiungere in alcuni giorni lo stato stazionario fisiologicamente possibile. L’alcalosi respiratoria è caratterizzata da un aumento del pH plasmatico a causa di un aumento della ventilazione alveolare, con conseguente riduzione della pressione parziale di anidride carbonica PCO2. La riduzione di acidi volatili circolanti richiama gli ioni H+ presenti nelle cellule per riversarli nei fluidi dove si ricombinano con HCO3- ; il compenso renale, provoca la riduzione di escrezione di idogenioni e un aumento dell’eliminazione di HCO3- attraverso l’urina.
Quando l’iperventilazione è dovuta a condizioni ambientali, come l’alta quota, si ottiene un’alcalosi respiratoria compensata, con ritorno del pH a valori normali, mentre il rene espelle bicarbonati, come indicato nella figura 2.9 dal punto E al punto F.
L’alcalosi insorge quando l’iperventilazione produce ipocapnia. Le cause principali possono essere legate alla stimolazione dei centri del respiro iperpnea, riflesso vagale in risposta ad alterazioni polmonari; stimolazione chemiorecettoriale: bassa quota di ossigeno ispirato, cardiopatie congenite, avvelenamento da monossido di carbonio.
L’alcalosi metabolica può essere indotta per una ventilazione eccessiva in pazienti con acidosi respiratoria compensata, riportando la PCO2 troppo velocemente a valori normali.
Può essere anche una conseguenza nel diabete mellito incontrollato o in seguito a una ipossia tessutale che libera acido lattico, ad esempio durante l’esercizio fisico intenso, quando l’acido lattico è prodotto per glicolisi anaerobica e di conseguenza viene eliminata una quantità addizionale di CO2, inoltre, l’aumento dell’eliminazione di CO2 deriva anche dalla maggiore concentrazione di H+ che stimola i chemorecettori periferici, aumentando la ventilazione.
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Migliaccio GM, Maric M., lodice E., Energia della respirazione, l'allenamento per la performance, Strenght and Conditioning, Anno VI, N.20,2017
lavori presentati a congressi:
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Varricchio A., Paravati F., Minasi D., Ciprandi G., Le flogosi rino-sino-faringee, 13° Congresso Nazionale SIAIP 2011
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